Alkoholi tarvitamine, ükskõik millises koguses, suurendab tõenäoliselt dementsuse riski, viitab seni suurim kombineeritud vaatlus- ja geneetiline uuring, mis avaldati ajakirjas BMJ Evidence Based Medicine.
Isegi kerge joomine, mida vaatlusandmete põhjal on peetud kaitsvaks, ei näi riski vähendavat. Uuringu järgi kasvab risk koos tarbitava alkoholikoguse suurenemisega.
Seni on arvatud, et ajutervise jaoks võib olla olemas „optimaalne” alkoholi annus. Enamik varasemaid uuringuid on keskendunud eakamatele inimestele või pole eristanud endisi ja eluaegseid karsklasi, mis raskendab põhjuslikkuse järeldamist, märgivad uurijad.
Nende probleemide ületamiseks ja tõendusliku aluse tugevdamiseks kasutasid teadlased vaatlusandmeid ja geneetilisi meetodeid (Mendeli randomiseerimine) kahest suurest bioloogilisest andmepangast kogu alkoholitarbimise “doosi” ulatuses.
Need olid USA Million Veteran Program (MVP), kuhu kuuluvad Euroopa, Aafrika ja Ladina-Ameerika päritolu inimesed, ning UK Biobank (UKB), kuhu kuuluvad valdavalt Euroopa päritolu inimesed.
Lähtehetkel 56 kuni 72 aastat vanu osalejaid jälgiti alates värbamisest kuni esimese dementsuse diagnoosini, surmani või viimase järelkontrolli kuupäevani (MVP puhul detsember 2019, UKB puhul jaanuar 2022), olenevalt sellest, kumb saabus varem. USA rühmas oli keskmine jälgimisperiood 4 aastat, Ühendkuningriigi rühmas 12 aastat.
Alkoholi tarvitamise andmed saadi küsimustikest, kus üle 90% osalejatest teatas, et nad tarvitavad alkoholi, ja kliinilisest sõeltestist AUDIT-C (Alcohol Use Disorders Identification Test). Test hindab riskantse tarvitamise mustreid, sealhulgas joomissööstude sagedust (6 või enam joogiühikut korraga).
Vaatlusanalüüsidesse kaasati kokku 559 559 osalejat mõlemast rühmast. Jälgimisperioodil arenes dementsus 14 540 inimesel, neist 10 564 USA rühmas ja 3 976 Ühendkuningriigi rühmas. Suri 48 034 osalejat, neist 28 738 USA rühmas ja 19 296 Ühendkuningriigi rühmas.
Vaatlusanalüüsid näitasid alkoholi tarvitamise ja dementsuse riski vahel U-kujulist seost. Võrreldes kergete tarvitajatega (alla 7 joogiühiku nädalas) oli risk 41% kõrgem nii mittetarvitajatel kui ka rohketel tarvitajatel, kes tarvitasid 40 või enam joogiühikut nädalas. Alkoholisõltlastel oli risk 51% kõrgem.
Mendeli randomiseerimisega tehtud geneetilised analüüsid kasutasid võtmeandmeid mitmest suurest üksikuuringust, mis olid genoomiülesed assotsiatsiooniuuringud (GWAS) dementsuse teemal. Kokku hõlmasid need 2,4 miljonit osalejat, et hinnata eluaegseid, mitte praeguseid, geneetiliselt prognoositavaid riske.
Mendeli randomiseerimine kasutab geneetilisi andmeid, et minimeerida teiste potentsiaalselt mõjutavate tegurite mõju ja hinnata põhjuslikke seoseid. Geneetiline risk mingi tunnuse suhtes (siin alkoholi tarvitamine) toimib justkui selle tunnuse asendusmõõdikuna.
Kasutati kolme alkoholitarbimisega seotud geneetilist mõõdikut erinevate kokkupuudeteguritena, et uurida alkoholi koguse, samuti problemaatilise ja sõltuva joomise mõju dementsuse riskile. Need kokkupuuted olid: eneseraporteeritud nädalased joogiühikud (641 sõltumatut geneetilist varianti), probleemne riskitarvitamine (80 varianti) ja alkoholisõltuvus (66 varianti).
Kõigi kolme kokkupuute puhul seostus suurem geneetiline risk kõrgema dementsuse riskiga ning mida suurem oli alkoholi tarvitamine, seda lineaarsemalt risk kasvas.
Kõrgem geneetiline risk kõigi 3 kokkupuutetaseme puhul oli seotud suurenenud dementsuse riskiga, kusjuures dementsuse risk suurenes lineaarselt koos alkoholitarbimise suurenemisega.
Kuid alkoholitarbimise ja dementsuse vahel ei leitud U-kujulist seost ning vähese alkoholitarbimise kaitsevat mõju ei täheldatud. Selle asemel suurenes dementsuse risk järk-järgult koos geneetiliselt ennustatud joomise suurenemisega.
Veelgi enam, neil, kellel hiljem diagnoositi dementsus, vähenes alkoholi tarvitamine aastate jooksul enne diagnoosi, mis viitab vastupidisele põhjuslikkusele. See tähendab, et varajane kognitiivne langus võib viia alkoholi tarvitamise vähenemiseni ning võib selgitada varasemates vaatlusandmetes näidatud näilist kaitsvat toimet, ütlevad uurijad.
Autorid tunnistavad, et peamine piirang on asjaolu, et kõige tugevamad statistilised seosed ilmnesid Euroopa päritolu inimestel, mis tuleneb sellesse rühma kuuluvate osalejate suuremast arvust. Lisaks tugineb Mendeli randomiseerimine eeldustele, mida ei saa täielikult kontrollida.
Siiski väidavad nad, et nende tulemused “vaidlustavad arusaama, et vähesed alkoholikogused kaitsevad närvisüsteemi.”
Kokkuvõttes kirjutavad autorid: „Meie uuringu tulemused toetavad järeldust, et igasugune alkoholi tarvitamine avaldab dementsuse riskile kahjulikku mõju ning tõendeid mõõduka tarvitamise varasemalt eeldatud kaitsva toime kohta ei ole.
„Meie uuringus enne dementsuse diagnoosi täheldatud alkoholi tarvitamise vähenemise muster rõhutab, kui keeruline on teha vaatlusandmetest põhjuslikke järeldusi, eriti eakate populatsioonides.
“Meie tulemused rõhutavad, kui oluline on alkoholi ja dementsuse uuringutes arvestada pöördpõhjuslikkuse ja jääksegajatega, ning need viitavad sellele, et alkoholitarbimise vähendamine võib olla oluline strateegia dementsuse ennetamiseks.”
Allikas: BMJ Evidence-Based Medicine
Leave a Reply